每年約有1萬多名婦女罹患乳癌、約2千名婦女死於乳癌，其中又以三陰性乳癌治療最棘手。（圖片來源／toya@photoAC）

 

根據衛福部統計，乳癌是台灣婦女癌症發生率第1位，死亡率第4位，每年約有1萬多名婦女罹患乳癌、約2千名婦女死於乳癌，對婦女健康威脅極大，而其中又以三陰性乳癌（triple-negative breast cancer, TNBC）的治療特別棘手......

 

什麼是三陰性乳癌？

國家衛生硏究院分子與基因醫學研究所副研究員徐欣伶先解釋，「所謂的三陰性乳癌是指雌激素（ER）、黃體素（PR）和第2型人類上皮生長受體（HER2）等3種荷爾蒙受體呈現陰性，代表患者缺乏這些荷爾蒙受體，導致患者大多只能選擇化療，而無法採用荷爾蒙療法以及標靶治療，治療方式相當有限。」

此外，由於三陰性乳癌細胞的分化常呈現高惡性度，更易有淋巴結轉移，相同期別下，復發的機會較其他類型的乳癌為高，腦部轉移的比例也高。「一旦轉移或復發，可用的藥物治療選擇又比其他類型少，因此預後很差。」徐欣伶表示，三陰性型乳癌在初次治療後的1-3年為復發高峰期，之後會顯著降低至與其他類型接近的程度。

那該如何改善和治療呢？是否有治療新契機？

最新研究：合併「免疫療法」治三陰性乳癌

徐欣伶研究團隊發現，MCT-1致癌基因（Multiple Copies in T-cell Malignancy 1）可做為三陰性乳癌臨床診斷與治療的生物標記，「透過抑制MCT-1致癌基因表達，同時結合IL-6及IL-6R免疫療法，將能夠加強抑制三陰性乳癌細胞的生長和轉移效果，可望提供三陰性乳癌患者新的治療方向。」這項研究成果也已刊登於2019年3月份腫瘤領域權威期刊《Molecular Cancer》。

徐欣伶表示，研究團隊長期致力於瞭解MCT-1致癌基因的致病機轉，並發現MCT-1致癌基因在各類預後不良的侵襲性乳癌組織呈現高度活躍的表現，推測該基因具有顯著的致癌性。「MCT-1致癌基因高度表達擾亂了正常乳腺管的形成過程，同時也會刺激上皮細胞間質轉化（epithelial mesenchymal transition, EMT）和侵襲細胞外基質（extracellular matrix invasion），造成乳腺細胞進一步惡化與異常增生。」

另一方面，徐欣伶也表示，MCT-1致癌基因高度表達也會促進三陰性乳癌細胞分泌白細胞介素（Interleukin-6, IL-6），並刺激IL-6與IL-6受體（IL-6R）進行結合而引發一系列發炎反應，不僅造成癌細胞增生並破壞細胞周邊組織微環境，同時改變免疫系統中巨噬細胞的功能。

她指出，「巨噬細胞是人體免疫系統的重要角色，藉由吞噬癌細胞來消除其造成的威脅。然而，當MCT-1刺激IL-6與IL-6R結合後，將會誘導腫瘤周邊的巨噬細胞從抗腫瘤M1巨噬細胞變成腫瘤促進型M2巨噬細胞，使得巨噬細胞不但不會攻擊癌細胞，相反地還會供給癌細胞生長、轉移所需的細胞激素與環境。」此外，MCT-1過度表現也會增加乳癌幹細胞數目和功能活性，並且降低腫瘤抑制性小分子核醣核酸miR-34a表現，上述因素都會導致三陰性乳癌的病程持續惡化。

可望3年後應用在人體》國健署：乳房X光檢查不能少

「因此，透過抑制MCT-1致癌基因在三陰性乳癌細胞的表現量，將能夠降低巨噬細胞轉變腫瘤促進型M2巨噬細胞的機率，進而削弱癌細胞轉移與侵襲的能力，同時也能減少乳癌幹細胞的自我更新能力，降低發生腫瘤異質性（編按：癌細胞在複製與分裂時所產生的基因變異）、抗藥性和癌症復發的機率。」徐欣伶表示。

目前相關研究指出，運用人類化IL-6R抗體（如：Tocilizumab）合併阻斷MCT-1活性的治療方式，確實能夠有效阻斷IL-6與IL-6R結合，進而抑制三陰性乳癌細胞的生長與轉移能力，同時減少巨噬細胞不良分化的機率，以及改善組織內微環境與減緩腫瘤惡化等，有效降低三陰性乳癌的復發及轉移。

不過目前這項研究僅在動物實驗階段，人體實驗還無法進行，未來仍需投入更多經費與人力才能研發出新藥，真正應用在人體可能還需3至5年後。徐欣伶也期盼這項三陰性乳癌治療的新策略，不僅提供患者更多臨床治療的選擇，也能發揮更好的治療效果。

國健署署長王英偉提醒民眾，目前政府補助45至69歲婦女每2年1次免費乳房X光攝影檢查，而有2親等以內血親罹患乳癌的婦女，更可以提前至40歲即開始。美國癌症研究所（AICR）也指出，高達38％的乳癌是可以預防的，因此女性除了多加注意自己是否有乳癌風險外，更應該從年輕開始遠離菸、酒，注意飲食均衡，養成規律的運動習慣，也應減少接觸塑化劑等有害物質、適時釋放身心壓力，才能遠離癌症。

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